アディポチド2mg注射剤

アディポチド (別名 FTPP またはアポトーシス促進ペプチド) は、脂肪細胞の血液供給を標的にすることで、単純明快に脂肪細胞を殺します。興味深いことに、アディポチドは脂肪細胞内の血管を体の他の部分の血管から識別できるため、選択性が高くなります。サルを対象とした研究では、アディポチドが体重減少を引き起こすだけでなく、実際にインスリン感受性を高め、2型糖尿病の影響の一部を相殺することが示されています。

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配列: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys-Gly-Gly-(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2
分子式: C152H252N44O42
分子量: 2611.41 g/mol

アディポチドは、脂肪細胞を殺す能力を調査するために開発され、2011 年に第 I 相臨床試験に投入されました。アカゲザルでの試験により、アディポチドが白色脂肪組織（脂肪）の血管内で標的を絞ったアポトーシスを引き起こすことが明らかになりました。血液の供給がなければ、脂肪細胞は単に死滅します。最終的な結果は、急速な体重減少、肥満指数 (BMI) の急速な減少、そしてインスリン抵抗性特性の改善でした。興味深いことに、アディポチドによる治療とその後の脂肪減少は体重を改善するだけでなく、実際に食行動の変化にも寄与しました。アディポチドで体重を減らしたサルは、食物摂取量の減少も示した[1].

A. 対照群（青）とアディポチドで治療した群（2つの異なる用量、赤で表示）の体重減少率
B. BMI の減少率 (対照 vs 治療)

A. 治療群 (赤) と対照群 (青) のインスリン必要量の変化 (曲線の下の面積) を示します。AUC は IVGTT テストから計算されました。
B. 治療群 (赤) と対照群 (青) の前後のインスリン生成指数を示します。治療グループはインスリン分泌の劇的な減少を示します。
C. 治療群 (赤) と対照群 (青) におけるビスケット消費量の変化。

脂肪細胞に役立つ血管へのアディポタイドの標的化は、プロヒビチンと呼ばれるタンパク質受容体によって媒介される可能性があります。プロヒビチンは、白色脂肪を供給する血管とがん細胞にのみ存在する膜タンパク質です。アディポチドがこのタンパク質と結合していることが証明されています[2]。プロヒビチンが脂肪血管系とがん組織にのみ存在することが判明した場合、脂肪特異的検査は、治療目的だけでなく診断目的にも使用できる脂肪特異的標的を特定する役割を果たすことになります。